阅读障碍的巨细胞系统缺陷理论之争

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阅读障碍的巨细胞系统缺陷理论之争

罗艳琳1,2 陈昭燃2 彭聃龄1

（1 北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室，2 首都医科大学高级脑功能中心，北京100069）

摘要近几年诸多研究者认为阅读障碍是由于视觉系统巨细胞功能缺陷引起的。他们从对比度敏感性研究、巨细胞抑制功能研究与视觉运动知觉功能的研究结果中得到了支持证据。就这个问题的研究进行综述，表明不论是巨细胞功能缺陷理论的支持者还是反对者，都从巨细胞的对比度敏感性、视觉运动知觉与巨细胞抑制功能上得到了一些研究结果的支持。巨细胞功能缺陷理论的支持者还从阅读障碍的神经生理学研究和阅读的脑功能研究中得到了一些支持性的证据。新的研究结果揭示了巨细胞系统缺陷理论与阅读之间的关系以及巨细胞系统缺陷理论的应用价值。在巨细胞系统缺陷理论的进一步研究中，还需要统一实验方法与实验标准以获得更多的证据，同时需要有新的方法来有效区分小细胞系统与巨细胞系统。

关键词阅读障碍，巨细胞系统缺陷理论，对比度敏感性。

发展性阅读障碍是指儿童智力正常，并且享有均等的教育机会，没有明显的神经或器质上的缺陷，但是阅读成绩显著落后于其年龄与年级所应达到水平的一种学习障碍现象。学龄儿童的发展性阅读障碍发生率5%~10%[1]，是一种最常见的学习障碍。尽管目前对于阅读障碍的研究已经形成共识：阅读障碍的核心问题是语言加工障碍，尤其是“语音障碍”。但80年代初提出的阅读障碍视觉加工的巨细胞系统缺陷理论（visual magnocellular deficit）也引起了广泛的关注。在此，本文对巨细胞系统缺陷理论的学术框架及围绕着巨细胞系统缺陷理论展开的争论综述如下。

1 巨细胞系统与小细胞系统

对灵长类视觉系统的研究发现，视觉系统主要由平行加工的巨细胞系统与小细胞系统构成[2,3]。巨细胞系统通过外侧膝状体（LGN）的腹侧区投射到初级视觉皮层（V1）的4Ca层，经过次级视觉皮层（V2）的粗条纹区，投射到第三视觉皮层（V3）区与视觉运动区（middle temporal, MT），再投射到颞上回中部脑区（medial superior temporal area, MST），最后终止于颞上沟、颞上回内侧的背外侧亚区和顶叶内沟的腹侧顶内区。巨细胞与其神经纤维构成了视觉加工的背侧通路。小细胞系统通过LGN的背侧区投射到V1区的4A，4Cβ层，上传到V2的Co细条纹区、V4区，投射至下颞叶。小细胞系统主要参与腹侧通路的构成。这两种细胞的解剖特点不同，在视知觉中起的作用也不相同。巨细胞系统负责探测低对比度、低空间频率和高时间频率的刺激[4,5]，对运动刺激或快速变化的视觉刺激进行反应[6]；小细胞系统负责高空间频率的刺激加工及物体的精细特征加工。

2 巨细胞系统缺陷理论

阅读障碍的视觉巨细胞系统缺陷理论的核心观点是，阅读障碍者视觉神经系统中的巨细胞功能缺陷导致阅读障碍者的眼动异常、眼球控制异常、运动知觉能力异常，造成他们视像混乱不清，对某些视觉信息加工困难，进而影响阅读。

2.1 阅读障碍者的巨细胞系统功能异常的生理证据

最可靠、最有力的证据来源于生理心理学关于阅读障碍者的背侧通路的尸检报告，Livingstone 和Galaburda 检验了多位阅读障碍者尸解后的大脑组织，发现他们外侧纹状体上的巨细胞比一般人少27%，而且巨细胞在显微镜下形态异常，体积较小，存在着发育不良、发育畸形、小的神经元位置错乱[7]。脑电生理研究还发现，阅读障碍者的巨细胞通路从视网膜到视觉皮层输送脉冲的速度较慢，大约是正常传输时间的两倍。

2.2 阅读障碍者的巨细胞系统的对比度敏感性异常

起源于视网膜的巨细胞系统与小细胞系统具有不一致的对比度敏感性。心理学研究中一般呈现不同空间频率或时间频率的光栅，测量被试感知该频率光栅的阈值作为视觉的对比度敏感性。如果在测量中，光栅是静止的，则主要测量静止光栅的空间频率。如果在测量中，光栅的相位发生变化，除了测量光栅的空间频率外，还可以测量光栅的时间频率（1 秒内光栅变化的频率）。研究者发现在低空间频率条件下，阅读障碍者存在对比度敏感性异常。

Lovegrove 等发现阅读障碍者在字词与图片认知过程中，最大的对比度敏感性缺损在高时间频率且空间频率为4c/deg（circle/degree）时，其次在2c/deg[8,9]。Martin 和Lovegrove 发现阅读障碍者在空间频率为1、2、4c/deg 时对比度敏感性下降，最大缺陷在1c/deg[10,11]。Evans 等发现阅读障碍者对1~8c/deg 的对比度敏感性均下降，最显著的缺陷在2c/deg[12]。Felmingham 发现阅读障碍者随着空间频率的增加，对比度敏感性下降[13]。Borsting 等发现不同类型阅读障碍者的巨细胞系统缺陷表现不同，语音障碍亚型在2c/deg 的空间频率时对比度敏感性下降，但表面障碍亚型表现正常[14]。

在高时间频率条件下，阅读障碍者也存在对比度敏感性缺陷。Brannan 和Williams 发现阅读能力差者在频率为8~12Hz 时对比度敏感性下降明显[12,15]。Martin 和Lovegraove 发现障碍者随着时间频率的增加（6~20Hz），对比度敏感性下降[10]。Mason等发现低空间频率且时间频率为20Hz 时对比度敏感性下降[16]。

上述众多的研究从空间频率和时间频率的对比度敏感性上，发现阅读障碍者的巨细胞系统存在异常，为阅读障碍的巨细胞系统缺陷理论提供了有力的支持。

2.3 巨细胞功能与眼动控制、视觉运动知觉有关

正常人的视觉运动信息经过LGN的巨细胞层沿着背侧通路的路径，向前投射到颞顶联合区的视觉运动区（MT/ V5），传入视皮层和上丘并反射控制眼球运动。背侧通路负责对视觉运动方向的眼动引导和注意。因此，巨细胞功能与眼动控制、视觉运动知觉密切相关。Stein发现阅读障碍者不能有效控制眼球转动，他们对较小目标如字母的定序能力差，出现大量的字母位置错误[17]。Maria等发现他们在单词内和单词间眼跳频率高，而且反应时间和潜伏期明显延长[18]。张之同、彭聃龄发现阅读吃力者换行时间明显拉长，回视次数多；阅读不能者的眼动轨迹混乱，回视频率高，行界难以分清[19]。这种视觉处理缺陷并不造成明显的视觉困难，但影响了文字信息的获得及文字在大脑中的加工。Mason等发现阅读障碍者在0.5c/deg的闪烁光栅与6c/deg的静止光栅条件下，对比度敏感性下降最大，而眼动不稳的障碍者下降更为显著[16]。

对于猴视觉运动知觉的研究发现，在顶枕联合区的MT区是主要负责运动加工的脑区。Eden等、Demb等利用fMRI研究发现运动刺激能较强地激活正常人的MT/V5区，但阅读障碍者在该区没有产生相应的激活[20,21]。此外，阅读障碍者的一致性运动知觉阈值提高[22]，视觉运动速度分辨能力较差[20,21]。在快速运动光栅的知觉中阅读障碍者与正常人相比，ERP波形存在明显差异[23]。

2.4 巨细胞功能障碍的抑制功能缺陷

传统观点认为阅读是一系列以凝视为主，中间被小的眼动分开的一种活动[24]。巨细胞系统缺陷理论假定：眼动时，小细胞系统加工眼动前一个视点图像与下一个视点图像时，可能会引起混淆。巨细胞系统在眼动发生时抑制小细胞系统，就能够阻止眼动时小细胞系统的激活，减少视像混淆[25]。按照这个理论假设，如果阅读障碍者的巨细胞系统的抑制作用减弱或缺乏，阅读障碍者就可能因为视像混淆而影响阅读。这种视像混淆可能表现为眼动过程中低空间频率时视觉暂留（visible persistence）时间长或者闪光融合率（flicker fusion rate）异常。Martin

等发现阅读障碍者表现出较慢的闪光融合率[26]。

2.5 巨细胞系统与阅读的关系

一些研究者针对巨细胞系统与阅读能力之间的关系展开了研究。Lovegrove 等对5 岁11 月大的小孩的视觉对比度敏感性与两年以后的阅读能力进行相关性研究，发现两者显著相关[27]。Cornelissen 测量了阅读障碍者的运动知觉能力（一致性运动阈值）与字词阅读能力，发现阅读障碍者一致性运动阈值升高，字母位置编码的错误增多，两者密切相关。因而推测巨细胞系统可能与阅读时文字的位置编码有关[28]。Pammer 等编制了一些类字母符号来测量阅读障碍者的符号位置编码能力，结果发现阅读障碍者的运动知觉能力、符号定位能力与整篇文章阅读能力均下降[29,30]。静进等发现，学习障碍儿童在视觉运动、视觉记忆、视图形结构知觉方面的能力不如正常儿童；对视图形结构知觉能力的测验发现，他们在图形位置判断、细节加工及图形完成质量上存在问题，说明学习障碍儿童存在着视觉障碍和视觉运动障碍[31]。此外，巨细胞系统在长波光线下接收输入信号时存在抑制现象，表现为处于红光背景下，巨细胞系统的对比度敏感性下降[32]。有研究发现在红光下阅读效果比在蓝光下差[33]。Chase 也发现红光会引起阅读能力的下降[34]，说明红光影响了巨细胞系统，从而影响了阅读能力。

综上所述，巨细胞系统缺陷理论从以下几个方面提供了相关依据：（1）视觉对比度敏感性是衡量巨细胞系统功能的一个重要指征，许多研究都发现阅读障碍者表现出视觉对比度敏感性的缺陷，是巨细胞功能缺陷的主要证据。（2）生理学检查发现阅读障碍者大脑中巨细胞系统发育异常，更是巨细胞系统缺陷理论的直接证明。（3）对巨细胞系统功能与阅读能力的相关研究，也是对巨细胞系统缺陷理论的有力补充。

3 对巨细胞系统缺陷理论的反对声音

3.1 巨细胞系统的对比度敏感性

尽管巨细胞系统缺陷理论已经有很多实验依据支持，但仍然有些研究者对此提出质疑。Legge、Breitmeyer 等发现，巨细胞系统与小细胞系统的对比度敏感性并不能截然分开，两者之间存在着相互重叠的地方[4,35]，交叉点位于空间频率1.5 c/deg，或在0.2~3.5 c/deg 之间[6]。即巨细胞系统可能对小于1.5 c/deg 的空间频率更敏感，小细胞系统可能对大于1.5 c/deg 的空间频率更敏感。大量动物生理心理学的研究发现[3,36]，选择性损伤猴外侧膝状体的巨细胞系统，对比度敏感性缺陷主要发生在1.0 c/deg 以下的空间频率[37]；选择性损伤外侧膝状体的小细胞系统，会引起0.5~10 c/deg所有频率的静止光栅对比度敏感性的缺陷[38]。只有1.0 c/deg 以下的空间频率，10Hz 以上的时间频率的对比度敏感性不受小细胞选择性损伤的影响，表明这个范围的对比度敏感性是由巨细胞系统负责的。

根据上述研究结果，Skottu 认为只有同时具备低空间频率与高时间频率的对比度敏感性异常时才是巨细胞系统受损的理想指标[39~41]。由于现有研究文献中，有些结果符合巨细胞系统缺陷理论，有些结果相反，无法用巨细胞系统缺陷理论来解释。如Lovegrove 等的实验研究中，虽然实验一的结果支持巨细胞系统缺陷理论，但实验二中发现阅读障碍者在2 c/deg 没有出现对比度敏感性下降，反而表现为高敏感性，这个结果与巨细胞系统缺陷理论的结果相反[9]。另外巨细胞缺陷并不仅仅存在于阅读障碍者身上，也存在于正常人身上。阅读障碍者出现巨细胞缺陷的比率是75%，正常人是8%[27]。由于阅读障碍者只占正常人数的10%以下，可以推测，在一定人群中，存在巨细胞缺陷却无阅读障碍的人数，阅读障碍与巨细胞系统缺陷同时存在的人数理论上应该是接近的。这个推论与实际生活的情况不同。这是巨细胞系统缺陷理论不能充分解释的[40]。此外，McAnany 对正常人视野中不同部位的对比度敏感性进行研究，发现不同视野的对比度敏感性存在不同。当视觉刺激具有较高空间频率时，小细胞通路显示不同程度的各向异性可以推测小细胞通路的功能变化，但在较低空间频率时，没有发现

巨细胞通路的对比度敏感性功能各向异性[42]。这个发现不支持巨细胞缺陷理论。

最近Skottun 对巨细胞系统功能与对比度敏感性之间的关系进行了综述，发现针对阅读障碍者进行的许多研究结果不支持巨细胞缺陷理论，并且不支持巨细胞缺陷理论的研究相当于甚至超过了支持巨细胞缺陷理论研究的数目[43,44]。因此，巨细胞缺陷理论的立论依据受到了严重的挑战。

3.2 运动知觉能力

巨细胞系统缺陷理论认为，运动知觉能力异常是由巨细胞系统缺陷引起的。但运动知觉缺陷既可能由巨细胞系统缺陷引起，也可能由运动皮层异常引起。尽管一部分实验结果发现，一致性运动点的知觉会选择性地激活MT 区，但能否用一致性运动点阈值作为测量巨细胞系统功能的指标尚待商榷。Sawatari 和Callaway 研究表明，MT 既接受巨细胞系统的传入又接受小细胞系统的传入，即一致性运动点会同时激活巨细胞与小细胞系统[41]。那么，运动知觉能力的测量（一致性运动阈值的测量）能否区分两个系统，能否区分是皮层缺陷还是皮层下缺陷是一个值得研究的问题。Skottun 针对一致性运动的阈值是否能够评估巨细胞系统功能进行了综述，由于巨细胞系统与小细胞系统的解剖与功能分离仅仅存在于视网膜到初级视觉皮层（V1）的视觉通路上，而一致性运动的阈值主要反映了V5 及MT 区背侧通路的功能[44,45]。因此一致性运动的阈值差异不能很好地反映小细胞系统与巨细胞系统的功能分离。

3.3 巨细胞系统的其它功能

巨细胞系统缺陷理论中，巨细胞缺陷影响阅读能力的基本假设是：假定小细胞系统在每次眼动时会被巨细胞系统所抑制。然而，关于巨细胞系统的抑制功能存在着分歧，Burr 发现巨细胞系统的确存在着抑制功能，但并不是针对小细胞通路的[46]。另外一些研究认为眼动时需要抑制巨细胞系统，而非小细胞系统[47]。这样一来，巨细胞缺陷理论的基本假设是否成立需要进一步的考察。Hutzler 对阅读障碍者的眼动功能进行研究，没有发现阅读障碍者阅读时感知字词的准确性、眼动控制、眼动模式存在异常，也没有发现表征巨细胞系统功能的一致性运动阈值与字符串加工能力上存在功能相关[48]。Floyd 比较了阅读障碍者与正常阅读者在单色红光与蓝光背景下的视觉功能，发现不论是红光还是蓝光，阅读障碍者与正常阅读者之间均存在差异[49]。而依据巨细胞缺陷理论，阅读障碍者应该在红光下表现出视觉功能差异，而在蓝光中显示功能正常，因此这些研究结论不能用巨细胞缺

陷理论解释。

总结上述问题，可以得出，对于巨细胞系统缺陷理论的质疑主要表现在三个方面。（1）目前对巨细胞系统缺陷理论的对比度敏感性的研究标准不统一、结果并不一致。（2）巨细胞系统是否对小细胞系统有抑制功能存在质疑。（3）能否利用视觉运动知觉（一致性运动阈值）来考查巨细胞系统功能存在质疑。总之，反对者们认为巨细胞系统缺陷理论还需要更加有力的证据来支持。

4 巨细胞系统缺陷理论将来的发展方向

4.1 对质疑声音的反驳

巨细胞系统缺陷理论的支持者们对这些质疑进行了回答。首先，阅读障碍者的巨细胞系统异常与猴脑研究中巨细胞系统被完全损毁的情况并不相同，阅读障碍者的巨细胞系统缺陷往往只是轻度到中度的功能异常，因此，视觉对比度敏感性没有表现出完全损毁时的重度功能异常，只表现为轻度到中度异常。其次，Chase与同事的研究已经表明阅读与巨细胞系统缺陷之间存在着非常强的联系[50]，其最新的研究发现儿童在激活视觉运动区（MT区）的速度匹配任务中，L-与M-视锥细胞的速度匹配比值（speed-match ratios）与规则字、不规则字的阅读相

关，与非字阅读不相关，表明引起MT区激活的巨细胞通路负责字词的正字法加工[51]。Samar与Parasnis结合一致性运动阈值、视觉对比度敏感性与阅读能力进行研究，发现阅读能力差的聋人表现出一致性运动阈值的升高与低空间频率的对比度敏感性降低，且视觉特性的变化与阅读能力相关，支持了巨细胞理论[52,53]。孟祥芝对儿童汉字阅读与动态视觉加工的相关关系进行了研究，结果发现一致性运动阈值与儿童图片命名错误率、字形判断反应时、语音意识均显著相关，回归分析发现一致性运动的阈值能够较好地解释阅读流畅性、字形判断反应时与图片命名错误率的变化[54]，支持巨细胞理论。在脑电方面的研究发现，阅读障碍者观察一致性运动点时，在顶叶出现300~800ms ERP波峰显著降低[55,56]，且观察100%的一致性运动时，差异更明显[56]。同时，支持巨细胞系统缺陷理论的研究者也承认，由于阅读障碍的产生与多种因素相关，因此的确有些阅读障碍者由语音障碍引起，不表现为运动感知的异常[57]。

4.2 神经生理基础

金花、莫雷总结了发展性阅读障碍的神经生理学基础，阅读障碍者与正常阅读者相比，存在着中枢神经系统及外周神经系统的结构异常，表现为左右大脑皮层、小脑皮层的对称性异常，胼胝体大小异常、丘脑大细胞形态异常，同时也存在神经系统的激活模式异常，表现为阅读障碍者后部脑区（角回）激活较低而前部脑区的过度激活，或者是左侧背侧脑区与腹侧脑区的激活相关性下降[58]。宋然然与吴汉荣对阅读障碍儿童的神经机制也进行了探讨，阅读障碍儿童主要表现为左颞顶区的激活减少，或者表现为左背侧脑区的激活模式的异常，与成人

研究的结果一致[59]。孟祥芝总结阅读障碍有关的基本知觉加工的理论假设，发现觉察动态刺激的敏感度影响正常儿童的阅读技能，视觉与听觉可能单独影响阅读过程中提取字形与语音信息的能力[60]。这些发现从生理机制的角度支持了巨细胞系统缺陷理论。

4.3 巨细胞系统缺陷理论的运用

依据巨细胞系统缺陷理论的研究结果进行阅读障碍的治疗，其有效性已经在实践中得到证实。Stein运用单眼遮蔽来减少眼动的不稳现象[61]，并在单眼视物的情况下进行阅读训练，3个月后，不仅发现阅读障碍者的眼动不稳现象明显减少，并且发现他们的阅读能力有较大提高。其它类似研究也证实了单眼遮蔽训练对阅读能力提高的作用[62]。Solan对阅读障碍者进行6周的视觉运动训练，结果发现障碍者的阅读能力、一致性运动阈值与朗读能力均有提高。其中一半的阅读障碍者2年后仍保持着阅读能力的改善[63]。对于阅读障碍的分子生物学研究也表明，多聚不饱和脂肪酸（PUFAs）在脑内起到保护巨细胞系统的作用。己有研究发现阅读障碍者脑内PUFAs缺乏[64]，让阅读障碍者食用富含PUFAs的饮食治疗，经过一段时间后，能够有效提高阅读障碍者的注意力、眼动控制能力与阅读能力。

4.4 需要进一步研究的问题

（1）找出巨细胞系统缺陷理论适用的阅读障碍亚型。针对一些研究中阅读障碍者有明确的语音障碍，没有明确的巨细胞系统障碍，需要对阅读障碍进行更明确的定义，同时注意对阅读障碍亚型进行区分，减少阅读障碍群体的异质性。

（2）关于对比度敏感性研究中的质疑，需要进一步规范实验方法与手段，使用既有低空间频率又有高时间频率的刺激进行实验，为巨细胞系统缺陷理论与文字阅读之间相关性提供更有力的证据。

（3）可以考虑寻找区分巨细胞系统与小细胞系统更有效的研究方法，或者是更能说明巨细胞系统对小细胞系统进行抑制监测作用的研究方法。

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